现代医学对银屑病的认识?
1、银屑病的确切原因尚不清楚，目前认为银屑病是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病，通过免疫介导的共同通路最后引起角质形成细胞发生增殖。遗传因素：人口调查、家族史、双生子及HLA研究均支持银屑病具有遗传倾向，患者存在一定的易感性。
2、银屑病尽管有牛皮癣之称，但它不是癣。现代医学对癣的定义是指由浅部真菌引起的皮肤病，如手足癣、体癣等。银屑病不是由浅部真菌引起的皮肤病，所以不属于癣。根据银屑病的流行病学调查和近年对基因的相关研究都表明，银屑病是一种多基因的遗传相关疾病。
3、【银屑病】俗称牛皮癣，中医称为“白庀（pǐ）”，是指皮肤红斑上反复出现多层银白色干燥鳞屑的慢性复发性皮肤病。根治困难，容易复发，迁延不愈，被世界卫生组织定为十大顽疾之一。
4、银血病，即现代医学中的银屑病，是一种常见的慢性皮肤病，因其反复发作，对患者生活造成持续影响。近年来，银屑病的发病率呈现上升趋势，尤其在白种人群中，其发病率显著高于黄种人和黑种人。据美国最新数据，银屑病的发病率为6%，患者数量已达到600-700万人，远超中国。
银屑病的组织病理特征是什么?
牛皮癣，又称银屑病，是一种慢性炎症性皮肤病，具有顽固性和复发性。病理生理特征主要表现在基底层角朊细胞进入增生池增多，细胞增殖加速，丝状分裂周期缩短，表皮通过时间缩短。这导致角朊细胞过快通过表皮，来不及完全成熟，在组织学上出现角化不全、颗粒层消失。
免疫因素：T细胞真皮浸润为本病重要的组织病理学特征，表明免疫系统涉及本病的发生和发展，推测皮损中活化T细胞释放的细胞因子（IL-IFN-γ等）刺激角质形成细胞增生，促发并维持银屑病的病程；越来越多的研究表明朗格汉斯细胞在银屑病的发生发展中起着重要作用。
角化不全。也就是说其皮屑很“软”，因为还没来得及角化就脱落了。（2）粒层变薄或消失。（3）棘层肥厚。（4）真皮乳头延长，兼有水肿和毛细血管扩张。（5）中性粒细胞移行至表皮内，形成Munro 微脓肿。（6）皮肤微循环障碍。
临床表现：全身皮肤弥漫性潮红、浸润肿胀，其间可有片状正常皮肤（皮岛），伴大片或细糠状状脱屑，掌跖可呈手套或袜套样脱屑，常伴有剧烈瘙痒。可伴有全身症状如发热、浅表淋巴结肿大等。病程较长，易复发。组织病理：具有寻常型银屑病及慢性皮炎的病理特征。
Reiter病简介
年Reiter描述了一个骑兵军官出现关节炎、非淋球菌性尿道炎和结膜炎三联征，并伴有腹泻血便；随后由Bauer和Engleman在1942年将上述三联征命名为赖特综合征。目前认为本病有两种形式：性传播型和痢疾型。
本症又称Reiter综合征，尿道眼滑膜综合征，粘膜皮肤眼综合征，感染性尿道关节炎，FeissingerLeRoyReiter综合征，组织抗原病等。本症首由Reiter于1916年报道，其特征为非化脓性关节炎、尿道炎及结膜炎，且常伴发于尿道感染或腹泻之后。
赖特综合征，也被称为赖特尔综合征、完全型赖特综合征、Reiter综合征或瑞特综合症，是一种影响全身的风湿免疫系统疾病。主要就诊于风湿免疫科，其典型症状包括尿频伴尿急和尿痛、发热、身体各部位疼痛，特别是关节疼痛和腰背痛，同时伴有结膜炎和虹膜炎，口腔粘膜也可能出现溃疡。
Reiter综合征是一种神经发育障碍，主要由基因突变引起，患者多为女孩。主要表现为头部发育缓慢、语言习得和手控运动技能、智力障碍、呼吸功能障碍和自闭症。从2-10岁开始，持续数月至数年，表现为严重的智力迟钝或明显的智力迟钝，自闭症得到改善。
Reiter综合征是一种由基因突变导致的神经发育障碍，患者多为女孩。该病症涉及多个系统，包括头部发育迟缓、语言习得和手控运动技能受损、智力障碍、呼吸功能障碍及自闭症。这些症状在患者的成长过程中逐渐显现，给患者和家庭带来沉重的负担。
Reiter综合征，也称为肠病后类风湿、眼尿道关节验综合征。临床上多以男性患者居多，主要临床表现为结膜炎、尿道炎、关节炎以及皮肤黏膜损害。Reiter综合征的病因目前还不明确，可能与感染有关，包括细菌、病毒、支原体感染。
